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力学生物学

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核糖体是利用蛋白质动力学的生物机器

力学生物学是生物学和工程学交叉的新兴科学领域,关注细胞和组织的物理力和力学特性的变化是如何促进发育、细胞分化、生理学和疾病的方面。[1]该领域的一个主要挑战是理解力传导——细胞感知和响应力信号的分子机制。

虽然医学通常寻找疾病在遗传和生化方面的基本因素,但力学生物学的进展表明,细胞力学、细胞外基质结构或力传导的变化可能导致许多疾病的发展,包括动脉粥样硬化、纤维化、哮喘、骨质疏松症、心力衰竭、和癌症[2][3]。许多一般性医学上的残疾也有很强的力学方面的基本因素,如腰疼、足部和姿势引起的损伤、畸形和肠道易激综合征。

许多已经在临床上使用的力学疗法的有效性表明了物理力在生理控制中的重要性。例如,肺表面活性剂促进早产儿的肺发育;改变机械通气机的潮气量降低了急性肺损伤患者的发病率和死亡率;可膨胀支架物理上防止冠状动脉收缩;组织扩张器增加了可用于重建手术的皮肤面积;[4]并且外科张力施加装置用于骨折愈合、正牙、美容丰胸、和不自愈伤口的闭合。

对组织调节的力学基础的深入了解也可能引导用于组织修复和重建的医疗器械的改进、生物材料和工程化组织的发展。[5]

牵张激活的离子通道、胞膜小窝、整合素、钙粘着蛋白、生长因子受体、肌球蛋白马达、细胞骨架细丝、细胞核、细胞外基质和许多其他分子结构和信号分子已被证明有助于细胞的力传导。此外,内源性细胞产生的牵引力通过调节细胞、组织和器官内控制其力学稳定性的张力预应力,以及从宏观尺度到纳米尺度的力学信号传输,对这些力传导反应起着显著的作用。[6][7]

力学生物学称所有细胞都是力学敏感的。[8]细胞集体地对其局部力学环境的扰动做出反应,从而产生组织层面的现象。例如,在组织层面,动脉会随着血压高于或低于健康水平而变厚或变薄。[9][10]也就是说,在血压升高(高血压)的情况下,单个的动脉细胞会经历更大的圆周应力(或张力)。为了缓解这种张力,它们会产生生长因子,从而刺激其增殖。最终结果是动脉壁厚度增加,但动脉中的应力水平恢复到正常水平。[11]

以人类为宏观例子,地面反作用力、动态结构和关节轴周围力的动态平衡(三者组成一个闭合的函数)会影响产生组织应力的身体姿势。这种组织应力可能是有益的,也可能是有害的。由于重力、坚硬的地面以及其他因素,如活动水平、体重和健康状况,对我们每个人的影响各不相同,所以没有一个保健方案是适合所有人的。这导致了组织的终生适应(分别通过沃尔夫和戴维斯的骨骼和软组织定律),除非得到补偿和/或纠正,否则这可能会最终导致组织的磨损、损伤和生活质量下降, 且每个情况都不相同。

作为另一个例子,脚具有遗传的功能形状,但当使用时,它将以可预测的方式重塑和适应。理论上,除了治疗病理和疼痛之外,还可以制定预防、加强能力和提高生活质量的方案。总有一天,这些干预能导致骨骼和软组织的正向重塑,这将延长并可能改善人类的力学生物学时间轴。

1 科学期刊编辑

  • 力学生物学中的生物力学与建模
  • 《生物力学杂志》

参考文献

  • [1]

    ^Jacobs, Christopher R.; Huang, Hayden; Kwon, Ronald Y. (2012). Introduction to Cell Mechanics and Mechanobiology. Garland Science. ISBN 978-0824798512..

  • [2]

    ^Spill, F.; Reynolds, D.S.; Kamm, R.D.; Zaman, M.H. (2016). "Impact of the physical microenvironment on tumor progression and metastasis". Current Opinion in Biotechnology. 40: 41–48. doi:10.1016/j.copbio.2016.02.007..

  • [3]

    ^Spill, Fabian; Bakal, Chris; Mak, Michael (2018). "Mechanical and Systems Biology of Cancer". Computational and Structural Biotechnology Journal. 16: 237–245. doi:10.1016/j.csbj.2018.07.002. PMC 6077126. PMID 30105089..

  • [4]

    ^Buganza Tepole, A; Ploch, CJ; Wong, J; Gosain, AK; Kuhl, E (2011). "Growing skin - A computational model for skin expansion in reconstructive surgery". J. Mech. Phys. Solids. 59 (10): 2177–2190. doi:10.1016/j.jmps.2011.05.004. PMC 3212404. PMID 22081726..

  • [5]

    ^Ingber, DE (2003). "Mechanobiology and diseases of mechanotransduction". Annals of Medicine. 35 (8): 564–77. doi:10.1080/07853890310016333..

  • [6]

    ^Ingber, DE (1997). "Tensegrity: the architectural basis of cellular mechanotransduction". Annu. Rev. Physiol. 59: 575–599. doi:10.1146/annurev.physiol.59.1.575..

  • [7]

    ^Ingber, DE (2006). "Cellular mechanotransduction: putting all the pieces together again". FASEB J. 20 (7): 811–827. doi:10.1096/fj.05-5424rev. PMID 16675838..

  • [8]

    ^Kung, C (4 August 2005). "A possible unifying principle for mechanosensation". Nature. 436 (7051): 647–54. doi:10.1038/nature03896. PMID 16079835..

  • [9]

    ^Hayenga, HN; Hu, JJ; Meyer, CA; Wilson, E; Hein, TW; Kuo, L; Humphrey, JD (2012). "Differential progressive remodeling of coronary and cerebral arteries and arterioles in an aortic coarctation model of hypertension". Frontiers in Physiology. 3: 420. doi:10.3389/fphys.2012.00420. PMC 3495262. PMID 23162468..

  • [10]

    ^Humphrey, JD (August 2008). "Mechanisms of arterial remodeling in hypertension: coupled roles of wall shear and intramural stress". Hypertension. 52 (2): 195–200. doi:10.1161/hypertensionaha.107.103440. PMC 2753501. PMID 18541735..

  • [11]

    ^Thorne, BC; Hayenga, HN; Humphrey, JD; Peirce, SM (2011). "Toward a multi-scale computational model of arterial adaptation in hypertension: verification of a multi-cell agent based model". Frontiers in Physiology. 2: 20. doi:10.3389/fphys.2011.00020. PMC 3118494. PMID 21720536..

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