一氧化二氮是一种化合物，[1]化学分子式为N2O通常被称为笑气或 氧化亚氮，它属于氮氧化物。在室温下，一氧化二氮为无色不可燃气体，有轻微金属味。在高温下，一氧化二氮是一种强有力的氧化剂，类似于分子氧。一氧化二氮可溶于水。
一氧化二氮在室温下稳定，有轻微麻醉作用，并能致人发笑。其麻醉作用于1799年由英国化学家汉弗莱·戴维发现。在医学上有显著用途，主要应用在外科和牙科等医学领域。此外，一氧化二氮还广泛用作增强发动机输出功率的火箭推进剂和赛车中的氧化剂。
一氧化二氮在大气中含量很少，它是平流层臭氧的主要清除剂，其作用与氟氯化碳相当。据估计，大气中30%的N2O是人类活动的结果，主要是农业活动。
一氧化二氮可以用作火箭发动机的氧化剂。与其他氧化剂相比，使用一氧化二氮更佳，这是因为该气体毒性更小，并且在室温在具有稳定性，因此更易于储存，在飞行中相对来说比较安全。此外，一氧化二氮易分解，可形成供人类呼吸的空气。该气体的高密度和低贮存压力(当保持在低温时)使其能够与贮存的高压气体系统并驾齐驱。[2]
在1914年的一项专利中，美国火箭先驱罗伯特·戈达德提出，氧化亚氮和汽油可以作为火箭推进剂的液体燃料。[3]一氧化二氮是几种混合火箭设计中的氧化剂(使用包含液体氧化剂或气体氧化剂的固体燃料)。该气体和端羟基聚丁二烯燃料的组合早已应用于太空船一号和其他飞行器中。一氧化二氢还与各种塑料一起为实验火箭和高性能火箭提供燃料。
一氧化二氮也可为单元推进剂火箭提供帮助。催化剂加热时， N2O在大约1070℉(577℃)的温度下放热分解成氮气和氧气。[4]由于释放出大量热量，催化作用迅速降低，热解发挥主导作用。在真空推力器中，这或许可以提供高达180 s的单组元比冲(Isp)，虽然明显低于肼推力器(单组元或双组元与四氧化二氮混合)提供的Isp，但毒性降低使一氧化二氮成为一个有价值的研究对象。
据说，一氧化二氮可在大约600℃(1112℉)和309磅/平方英寸(21个大气压)的压力下爆燃。例如，在600磅/平方英寸时，所需的点火能量仅为6焦耳，而在130磅/平方英寸时， 2500焦耳的点火能量输入还是不够的。[5][6]
在赛车比赛中，一氧化二氮(通常简称为“氧化亚氮”)通过提供比空气更多的氧气，使发动机燃烧更多的燃料，从而产生更强烈的燃烧。这种气体在低压/低温下不可燃，但在高温下分解时，它会比大气产生的养气还多。因此，一氧化二氮常与另一种更易爆燃的燃料混合。一氧化二氮是一种强氧化剂，大致相当于过氧化氢，比氧气的氧化性强得多。
一氧化二氮可作为压缩液体储存；进气歧管中液态一氧化二氮的蒸发和膨胀导致进气温度大幅下降，使得充量更浓，进而更多空气/燃料混合物进入气缸。有时，为了提高功率，一氧化二氮是被注入进气歧管(或在进气歧管之前)，而其他系统则是直接注入，就在气缸之前(直接进气口注入)。
这种技术在二战期间被德国空军的GM-1系统用于提高飞机发动机的输出功率。最初的目的是为给德国空军的标准飞机提供优越的高空性能，技术上的考虑将其限制在极高的高度使用。因此，这种技术只用于专用飞机，如高空侦察机、高速轰炸机和高空截击机。有时在德国空军的飞机上也能发现这种技术，这些飞机还配备了另一种发动机发动机增压系统，MW50，这是一种航空发动机的注水方式，使用甲醇作为其增压能力。
在往复式发动机中使用一氧化二氮的主要问题之一是，它会产生足够的动力损坏或摧毁发动机。很可能会使得功率大幅增加，并且如果发动机的机械结构没有得到适当加强，在这一操作过程中，发动机可能会严重损坏或毁坏。对于一氧化二氢汽油发动机来说，保持适当的工作温度和燃料水平以防止“预点火”或“爆炸”(有时称为“爆震”)是非常重要的。[7]大多数与一氧化二氮相关的问题并不是由于功率增加而导致的机械故障。由于一氧化二氮允许更密集的电荷进入气缸，它会显著增加气缸压力。压力和温度的升高会导致活塞或阀门熔化等问题。由于加热不均匀，还可能导致活塞或缸盖开裂或翘曲，导致点火提前。由于一氧化二氮允许更密集的充量进入气缸，可能会明显增加气缸压力。压力和温度升高会导致活塞或阀门熔化等问题。由于加热不均，还可能使活塞或缸盖开裂或翘曲，导致点火提前。对于一氧化二氮汽油发动机来说，保持适当的工作温度和燃料水平以防止“提前点火”或“爆炸”(有时也称为“爆震”)是非常重要的。
汽车级液态一氧化二氮与医用一氧化二氮略有不同。添加少量二氧化硫(SO2)以防止物质滥用。[8]通过碱(如氢氧化钠)的多次洗涤可以消除这种现象，降低SO2在燃烧成硫酸过程中进一步氧化时观察到的腐蚀性，使排放更清洁。
一氧化二氮被批准用作食品添加剂（也称为E942），特别是作为气溶胶喷雾推进剂。在这种情况下，它最常见的用途是气溶胶搅打奶油罐和烹饪喷雾剂。
一氧化二氮极易溶于脂肪化合物。在气溶胶生奶油中，一氧化二氮溶解在脂肪奶油中，直到该气体离开罐子，变成气体，从而产生泡沫。以这种方式使用，它产生的生奶油是生奶油液体体积的四倍，而将空气搅打进奶油只产生两倍的体积。如果使用空气作为推进剂，氧气会加速黄油的腐臭，但一氧化二氮会抑制这种降解。二氧化碳不能用于搅打奶油，因为二氧化氮在水中呈酸性，会使奶油凝结，并给人一种像苏打水一样“起泡”感觉。然而，用一氧化二氮生产的生奶油是不稳定的，在半小时到一小时内就会恢复到液态。[9]因此，该方法不适用于装饰不会立即上桌的食物。
2016年12月，一些制造商报告称，由于8月下旬佛罗里达州液化空气一氧化二氮工厂发生爆炸，导致美国气溶胶生奶油短缺。由于一家大型工厂停产，造成供应中断，导致该公司将一氧化二氮的供应转向医疗客户，而不是食品制造业。短缺发生在圣诞节和节假日期间，此时罐装鲜奶油的需求往往是最高的。[10]
同样，烹饪喷雾剂，由各种类型的油与卵磷脂(乳化剂)混合制成，可以使用一氧化二氮作为推进剂。烹饪喷雾中使用的其他推进剂还包括食品级酒精和丙烷。
自1844年以来，一氧化二氮作为麻醉剂和镇痛剂已被用于牙科和外科。
早期，一氧化二氮通过简单的吸入器给药，吸入器由橡胶布制成的呼吸袋组成。如今，医院通过一种自动化的相对镇痛机来给药，这种机器配有麻醉蒸发器和医用呼吸机，能够以2:1的比例精确输送定量的、由呼吸驱动的一氧化二氮和氧气混合的气体
一氧化二氮是一种弱全身麻醉剂，因此一般不单独用于全身麻醉，而是作为载体气体（与氧气混合）用于更强的全麻药物。如七氟醚或地氟醚该气体的最小肺泡浓度为105%，血/气分配系数为0.46。然而，在麻醉中使用一氧化二氮会增加术后恶心和呕吐的风险。[11][12][13]
牙医使用的是一种更简单的机器，这种机器只提供一种N₂O/O₂混合物，让患者在清醒时吸入。患者在整个过程中都保持清醒，并有足够的精力对牙医的问题和指示做出回应。[14]
吸入一氧化二氮常用于缓解分娩、创伤、口腔手术和急性冠状动脉综合征(包括心脏病发作)引起的疼痛。在分娩时，使用一氧化二氮已被证明是一种安全有效的分娩辅助手段。[15]该气体用于急性冠状动脉综合征的益处未知。[16]
在英国和加拿大，救护车工作人员(包括未注册的从业人员)通常将Entonox和Nitronox用做快速高效的止痛气体。
50%的一氧化二氮作为镇痛药操作用以，使用安全，因此可以考虑将50%的一氧化二氮由受过培训的非专业急救人员在院前急救环境中使用。其作用的快速可逆性也使其无法排除诊断。[17]
一氧化二氮的主要危害在于该气体是种压缩液化气体、使人有窒息风险，也可作为分离剂醉剂使用。
一氧化二氮对人体健康有许多公认的不良影响，无论是通过吸入液体，还是通过与皮肤或眼睛接触，都可能给人带来不良影响。
对外科医生、牙医和护士来说，一氧化二氮是一种严重的职业危害。由于一氧化二氮在人体中的代谢最低(代谢率为0.004%)，所以当被患者呼入房间时，一氧化二氮仍能保持效力。如果房间通风不良，一氧化二氮会使诊所工作人员中毒，甚至有长期暴露的危险。如果使用一氧化二氮，则需要使用连续流动的新气通风系统或一氧化二氮清除系统来防止废气积聚。
国家职业安全与健康研究所建议，在医疗、牙科和兽医操作人员使用麻醉气体期间，应限制工人接触一氧化二氮。[18]为了避免被麻醉，研究所设定了一个25 ppm (46毫克/立方米)的推荐接触限值(REL)。[19]
接触一氧化二氮在短期内会导致智力、视听能力和动手能力下降。[20]这些影响加上引起的对空间和时间的迷失感可能会使环境对用户身体造成伤害。
与其他NMDA拮抗剂一样，有人认为，长时间(几个小时)接触一氧化二氮会使啮齿动物产生神经毒性，表现为奥尔泥氏损伤。[21][22][23][24]然而，新的研究表明，奥尔尼氏损伤不会发生在人类身上，而类似的药物，如氯胺酮，现在被认为没有严重的神经毒性。[25][26]有人认为，由于一氧化二氮在正常情况下的持续时间很短，所以它比其他NMDA拮抗剂更不可能具有神经毒性。的确，在啮齿类动物中，短期接触只会导致轻微损伤，这种损伤是可以快速逆转的，而神经元死亡只有在持续接触后才会发生。[21]由于缺氧，一氧化二氮在长时间接触后也可能引起神经毒性。[27]这种情况在非医疗产品中尤其明显，比如whippet-cream充电器(也称为“whippets”或“nangs”)，[28]它从来不含氧气，因为氧气会使奶油发臭。[29]
此外，一氧化二氮会消耗维生素B12水平。如果使用者已经存在维生素B12缺乏症，这会产生严重的神经毒性。[30]
体积百分比为75%的一氧化二氮可减少啮齿动物大脑中动脉闭塞引起的神经元死亡，并可减少神经元细胞培养物中NMDA诱导的Ca2+流入，这是兴奋毒中的一个关键事件。[31]
如果吸入不含空气的纯一氧化二氮，最终会使人缺氧，导致血压下降、昏厥甚至心脏病发作。如果使用者连续吸入大量气体，就会发生这种情况，就像连接到气罐上的带面罩一样。如果使用者过度憋气或使用其他吸入系统来切断新鲜空气供应也会发生这种情况。[32]
长期接触一氧化二氮可能会使人缺乏维生素B12。一氧化二氮通过氧化可使钴胺素形式的维生素B12失活。维生素B12缺乏症的症状，包括感觉神经病、脊髓病和脑病，可能发生在亚临床维生素B12缺乏症患者暴露于氧化亚氮麻醉的几天或几周内。
症状可用高剂量的维生素B12治疗，但恢复可能很慢，而且不完全。[33]
如果人体内的维生素B12水平正常，那么一氧化二氮对人体的影响微乎其微，除非一氧化二氮被长期重复接触(滥用一氧化二氮)。在使用一氧化二氮麻醉之前，应该检查有维生素B12缺乏风险因素的人群的维生素B12水平。[34]
大鼠的几项实验研究表明，孕妇长期接触一氧化二氮可能会对胎儿发育有不利影响。[35][35][36][37]
在室温(20℃)下，饱和蒸汽压力为50.525bar，在临界温度36.4℃(97.5℉)时上升至72.45bar。因此，压力曲线对温度异常敏感。[38]液态一氧化二氮是许多有机化合物的良好溶剂；液体混合物可能会形成冲击敏感炸药。
和许多强氧化剂一样，火箭事故也涉及到燃料对零部件的污染。在火箭事故中，少量的一氧化二氮/燃料混合物由于类似“水锤”的效应而爆炸(有时称为“柴油”——由于气体的绝热压缩产生的热量可达到分解温度)。[39]一些常见的建筑材料，如不锈钢和铝，可以作为类似于一氧化二氮的燃料与强氧化剂使用，由于绝热压缩，污染物可能会被点燃。[40]
还有一些事故是由于管道中的一氧化二氮分解导致大型储罐爆炸。[41]
一氧化二氮在医学上的药理作用机制尚不完全清楚。然而，人们已经证明，一氧化二氮可以直接调节广泛的配体门控离子通道，这可能在其许多效应中发挥了重要作用。它能适度阻断含有NMDA和β2亚单位的氯化钠通道，微弱抑制AMPA、红藻氨酸、γ-氨基丁酸和5-HT3受体，并稍稍增强γ-氨基丁酸和甘氨酸受体。[41][42]人们还发现，一氧化二氮能激活双孔域钾离子频道。[43]虽然一氧化二氮可影响相当多的离子通道，但其麻醉、致幻和兴奋效应可能主要或完全通过抑制NMDA受体介导的电流而引起。[41][44]除了对离子通道有影响外，一氧化二氮还可能在中枢神经系统中起类似一氧化氮（NO）的作用，这可能与其镇痛和抗焦虑特性有关。[44]一氧化二氮的溶解度是氮的30到40倍。
已知吸入亚麻醉剂量的一氧化二氮的效果会有所不同，这取决于几个因素，包括环境和个体差异；[45][46]然而，从杰伊(2008)的讨论中[47]，他指出，已确信一氧化二氮可以诱导诱导下列状态和感觉:
少数使用者还会出现无法控制发声和肌肉痉挛等症状。这些影响通常会在去除一氧化二氮源几分钟后消失。[47]
在大鼠中，一氧化二氮通过诱导多巴胺释放和激活腹侧被盖区和伏隔核中的多巴胺能神经元来刺激中边缘通路，可能是通过拮抗系统中定位的NMDA受体来实现的。[47][48][49][50] 这一作用与其兴奋效应有关，似乎也明显增强了它的镇痛作用。[47][48][49][50]
然而，值得注意的是，在小鼠中，一氧化二氮阻断安非他明诱导的载体介导的伏隔核多巴胺释放和行为敏化，消除可卡因和吗啡的条件位置偏好（CPP），并且不产生自身的增强(或厌恶)效应。[51][52]一氧化二氮对大鼠的CPP效应是混合的，包括强化、厌恶和无变化。[53]相比之下，一氧化二氮对松鼠猴是一种积极的强化剂，[54]并且是众所周知的人类滥用药物。[55]这些对N2O反应的差异可能反映了物种差异或方法差异。[52]在人类临床研究中，N2O被发现会产生类似于大鼠的混合反应，反映出高度主观个体变异性的特点。[56][57]
在焦虑行为测试中，低剂量的一氧化二氮是一种有效的抗焦虑剂，这种抗焦虑作用与γ-氨基丁酸受体的活性增强有关，因为苯二氮卓受体拮抗剂可以部分逆转这种作用。同样，对苯二氮卓类抗焦虑作用产生耐受的动物对 N2O也有部分耐受性。[58]事实上，在人类临床研究中，给予30% 的一氧化二氮，苯二氮卓受体拮抗剂会降低感觉“兴奋”的主观报告，但不会改变精神运动表现。[59]
一氧化二氮的镇痛作用与内源性阿片系统和降肾上腺素能系统的相互作用有关。当动物长期服用吗啡时，它们对吗啡的止痛效果产生了耐受性，这也使得动物对一氧化二氮的止痛效果产生耐受性。[60]施用结合并阻断某些内源性阿片类物质(不是β-内啡肽)活性的抗体也阻断一氧化二氮的抗伤害性效应。[61]抑制内源性阿片类物质分解的药物也增强一氧化二氮的抗伤害作用。[61]几项实验表明，直接应用于大脑的阿片类受体拮抗剂可以阻断一氧化二氮的抗伤害性作用，但当这些药物注射到脊髓中时却没有效果。
相反，α2肾上腺素受体拮抗剂直接作用于脊髓时会阻断N2O的镇痛作用，但直接作用于大脑时不会。[62]事实上，α2B肾上腺素受体敲除小鼠或去甲肾上腺素耗尽的动物几乎完全耗尽N2O的镇痛作用。[63]显然，一氧化二氮诱导的内源性阿片类药物释放导致脑干去甲肾上腺素能神经元的去抑制作用解除，去甲肾上腺素能神经元向去甲肾上腺素，抑制疼痛信号。[64]N2O究竟是如何导致内源性阿片肽释放的，目前还不清楚。
一氧化二氮是无色无毒的气体，有淡淡的甜味。
一氧化二氮通过释放偶极键合氧自由基来支持燃烧，因此它可以重新点燃发光的夹板。
N2O在室温下是惰性的，很少发生反应。在高温下，它的反应活性增加。例如，一氧化二氮在460K(187℃)下与NaNH2反应生成NaN3:
2 NaNH2 + N2O → NaN3 + NaOH + NH3
上述反应是工业化学生产叠氮化物盐的途径，叠氮化物盐可用来制造雷管。[65]
英国自然哲学家和化学家约瑟夫·普利斯特列于1772年首次合成了这种气体，他称之为可燃一氧化二氮空气[66]或易燃一氧化二氮空气。[67]普里斯特利（Priestley）在《不同种类空气的实验和观察》(1775)一书中发表了他的发现，在书中他描述了如何通过加热被硝酸浸湿的铁屑来制备“减少的一氧化二氮空气”。[68]
一氧化二氮的首次重要应用是由托马斯·贝多斯和詹姆斯·瓦特共同完成的，他们共同出版了《关于医疗用途和人为空气产生的考虑》(1794年)一书。这本书之所以重要，有这样两个原因。首先，詹姆斯·瓦特发明了一种制造“人造空气”(即一氧化二氮)的新型机器和一种吸入气体的新型“呼吸器”。其次，该书还介绍了托马斯·贝多斯的新医学理论，即肺结核和其他肺部疾病可以通过吸入“人为空气”来治疗。[69]
生产“人造空气”的机器有三个部分:一个是燃烧所需材料的炉子，一个是盛有水的容器，产生的气体在其中通过螺旋管(用于“洗掉”杂质)，最后一个是带有气压计的气瓶，在气瓶里产生的气体“空气”可以被接入便携式气囊(由密封油丝制成)。呼吸器由一个便携式气囊组成，气囊通过管子连接到接口上。1794年，随着这种新设备的设计和生产，这为临床试验铺平了道路，临床试验始于1798年，当时托马斯·贝多斯在英国布里斯托尔(Bristol)建立了“用医疗空气缓解疾病的气动机构”。在大楼的地下室，一台大型机器在年轻的汉弗莱·戴维(Humphry Davy)的监督下产生气体，他被鼓励用新气体做实验，让患者吸入。[69]戴维的第一项重要工作是研究一氧化二氮，并在《研究，化学和哲学》(1800年)一书中发表了他的研究成果。在那篇文章中，戴维在第465页指出了一氧化二氮的镇痛作用，并在第556页指出了它用于外科手术的潜力。戴维为一氧化二氮创造了“笑气”这个名字。[69]
尽管戴维发现吸入一氧化二氮可以减轻有意识的人的疼痛，但又过了44年，医生才试图用它来麻醉。
美国最早的商业生产者之一是诗人埃德加·爱伦·坡(Edgar Allan Poe)的表弟乔治·坡(George Poe)，他也是第一个液化天然气的人。[70]
1844年12月11日，在加德纳·昆西·科尔顿和约翰·曼基·里格斯的协助下，牙医霍勒斯·威尔斯在拔牙时表现出对疼痛不敏感，[71]这是一氧化二氮第一次作为麻醉剂用于病人的治疗。在接下来的几周里，威尔斯在康涅狄格州哈特福德治疗了第一批12到15名一氧化二氮患者，根据他自己的记录，只有两例治疗失败。[72]尽管威尔斯于1844年12月向波士顿医学协会报告了这些令人信服的结果，但其他牙医并没有立即采用这种新方法。究其原因，很可能是威尔斯在1845年1月第一次在波士顿向医学院公开演示时，在一定程度上没有成功，这让他的同事们对其有效性和安全性产生了怀疑。[73]直到1863年，加德纳·昆西·考顿才开始在他刚刚在纽黑文和纽约市建立的所有“考顿牙科协会”诊所中成功地使用这种方法。[69]在接下来的三年里，考顿和他的同事成功地给25，000多名患者注射了一氧化二氮。[74]今天，一氧化二氮在牙科中被用作抗焦虑剂，作为局部麻醉剂的补充。
然而，一氧化二氮还没有被发现是足够强的麻醉剂，不能用于医院的大手术。相反，乙醚，作为一种更强更有效的麻醉剂，在1846年10月被证明并被接受使用，[69]在1847年与氯仿一起使用。然而，当约瑟夫·托马斯·克洛弗(Joseph Thomas Clover)在1876年发明“气醚吸入器”后，医院里普遍采用的做法是，先用少量一氧化二氮开始所有麻醉治疗，然后用更强的乙醚或氯仿逐渐增加麻醉程度。三叶草式的气醚吸入器被设计为可同时向患者提供一氧化二氮和乙醚，精确的混合物由设备的操作者控制。直到20世纪30年代，许多医院还在使用。[74]虽然现在医院使用更先进的麻醉机，但这些机器仍然使用与三叶草气醚吸入器相同的原理，在使用更强有力的麻醉剂之前，先用一氧化二氮启动麻醉。
考顿普及了一氧化二氮，致使一些名声不太好的庸医采用了这种气体，这些庸医把一氧化二氮吹捧为一种治疗肺痨、淋巴结核、粘膜炎和其他血液、咽喉和肺部疾病的良药。一氧化二氮是由波士顿的C. L. 布拉德和杰罗姆·哈里斯以及芝加哥的查尔斯·E·巴尼等人作为专利药物进行管理和授权的。[74][75]
对各种一氧化二氮的生产方法进行了综述。[76]
一氧化二氮[76]是在工业方面通过在大约250℃下小心加热硝酸铵来制备的，硝酸铵分解成一氧化二氮和水蒸气。[77]
添加各种磷酸盐有利于在稍低的温度下形成更纯净的气体。这种反应可能难以控制，导致爆炸。[78]
硝酸铵的分解也是制备气体的一种常见实验室方法。同样，将硝酸钠和硫酸铵的混合物加热可以得到：[79]
另一种方法涉及尿素、硝酸和硫酸的反应：[80]
报道了二氧化锰-氧化铋催化剂直接氧化氨的方法：[81]奥斯特瓦尔德法。
氯化羟铵与亚硝酸钠反应生成一氧化二氮。如果将亚硝酸盐添加到羟胺溶液中，唯一剩余的副产品就是盐水。然而，如果将羟胺溶液加入亚硝酸盐溶液中(亚硝酸盐过多)，则会形成毒性更高的氮氧化物：
用氯化亚锡和盐酸处理硝酸也证实：
亚亚硝酸在25℃和ph1–3下分解为一氧化二氮和水，半衰期为16天。[82]
一氧化二氮是地球大气的微量组份，目前浓度约为0.330 ppm。
据估计，截至2010年，每年约有2950万吨一氧化二氮(含1880万吨氮)进入大气层；其中64%是自然产生，36%是由于人类活动产生。[83][84]
大多数自然和人为排放到大气中的一氧化二亚氮是由土壤和海洋中的细菌和真菌等微生物产生的。[85]自然植被下的土壤是一氧化二氮的重要来源，占所有自然排放的60%。其他自然资源包括海洋(35%)和大气化学反应(5%)。[83]
人为排放的主要成分是肥沃的农业土壤和牲畜粪便(42%)、化肥径流和淋滤(25%)、生物质燃烧(10%)、化石燃料燃烧和工业加工(10%)、其他含氮大气排放物的生物降解(9%)和人类污水(5%)。[86][87][88][89] 在农业方面，通过土壤耕作、使用化肥和处理动物粪便来提高一氧化二氮的产量。这些活动刺激自然生出的细菌产生更多的一氧化二氮。由于土壤一氧化二氮的排放随时间和空间的不同而有显著差异，[90] 因此很难测量它们的排放量，并且一年的大部分排放可能发生在条件有利的“炎热时刻”[91][92] 和/或被称为“热点”的有利位置。[93]
在工业排放中，硝酸和己二酸的生产是一氧化二氮排放的最大来源。己二酸的排放主要源于环己酮硝化产生的硝基酸中间体降解。[94][95]
产生一氧化二氮的自然过程可分为硝化和反硝化。具体而言，它们包括:
这些过程受到土壤化学和物理性质的影响，例如矿物氮和有机物的有效性、酸度和土壤类型，以及与气候相关的因素，例如土壤温度和含水量。
在一氧化二氮还原酶的催化下，这种气体在细胞内的消耗极大地限制了它向大气的排放。[96]
一氧化二氮作为一种温室气体，具有显著的全球变暖潜力。以每分子为基础，经过到100年，一氧化二氮的大气吸热能力是二氧化碳的298倍；[97][98] 然而，由于其浓度低(低于一氧化碳浓度的1/1000)，[99] 其对温室效应的贡献小于二氧化碳的三分之一，也小于水蒸气和甲烷。另一方面，由于进入大气的一氧化二氮或更多是人类活动的结果，[99] 而且自1750年以来其浓度增加了15%,[99][99] 因此控制一氧化二氮被认为是抑制温室气体排放的其中一项努力。[100]
诺贝尔奖获得者保罗·克鲁岑(Paul Crutzen) 2008年的一项研究表明，农业硝酸盐化肥释放的一氧化二氮量被严重低估，根据美国环境保护局(Environmental Protection Agency)的数据，其中大部分可能来自土壤和海洋释放。[101]
全球约40%的一氧化二氮排放来自人类活动。一氧化二氮是从农业、运输和工业活动中排放的，如下所述。
一氧化二氮也与臭氧层变薄有关。一项新的研究表明，一氧化二氮排放目前是最重要的臭氧消耗物质，预计在整个二十一世纪仍将是最大的。[102][102]
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