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联会

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减数分裂期间的联会。圆圈区域是联会发生的部分,两个染色质在交叉前相遇

联会(Synapsis,也称为syndesis)是指在减数分裂前期两条同源染色体发生配对的过程。该过程持续到染色体分离前,结成对子的同源染色体也可能在此期间发生片段交换。当同源染色体发生联会时,它们的末端首先附着在核膜上。然后,这些端膜复合体在核外细胞骨架的帮助下迁移,直到匹配的末端配对。然后染色体的中间区域集合在一起,并可能通过一种叫做联会复合体的蛋白质-RNA复合体连接起来[1]。 常染色体在减数分裂过程中经历联会的过程,由一种蛋白质复合物沿着染色体的全长结合在一起,称为联会复合体。性染色体也经历联会的过程,但将同源染色体结合在一起的联会蛋白复合物只存在于每条性染色体的一端 [2]

减数分裂不能与有丝分裂混淆。有丝分裂也有前期,但通常进行两条同源染色体的配对过程[3]

当非姐妹染色单体缠结在一起时,序列相似的染色单体片段可能会断裂,并在一个称为遗传重组或“交叉”的过程中进行交换。这种交换产生交叉,这是一个形状像X的区域,两个染色体在这里进行物理连接。在分离过程中,每个染色体至少有一个交叉似乎是稳定沿赤道板的二价体所必需的。遗传物质的交叉也提供了对抗“染色体杀手”机制的一种可能的防御,通过消除“自我”和“非自我”之间的区别,这种机制可以通过“自我”和“非自我”来运作。重组联会的另一个结果是增加子代的遗传多样性。重复重组还有一个普遍的效果,即允许基因在世代间独立移动,允许有益基因的独立集中和有害基因的清除。

联会后,常会发生一种被称为合成依赖单链退火(SDSA)的重组。SDSA重组涉及配对的非姐妹同源染色质之间的信息交换,但不涉及物理交换。SDSA重组不会导致交叉。非交叉型和交叉型重组都是修复DNA损伤的过程,特别是双链断裂这种DNA损伤。

因此,联会的核心作用是通过配对识别同源物,这是成功的减数分裂的一个重要步骤。联会后发生的DNA修复和交叉形成过程对从细胞存活到进化本身的范围内的多个层面上都有影响。

1 染色体沉默编辑

在哺乳动物中,监控机制去除联会有缺陷的减数分裂细胞。其中一种这样的监视机制是减数分裂沉默,它涉及不发生联会的染色体上基因的转录沉默[4]。无论是在男性还是在女性体内,不进行联会的任何染色体区域都受到减数分裂沉默的影响[5]。在人卵母细胞减数分裂的粗线期,ATR、BRCA1和γH2AX定位于不联会的染色体,这可能导致染色体沉默[6] 。 DNA损伤反应蛋白TOPBP1也被认为是减数分裂性染色体沉默的一个关键因素[4]。DNA双链断裂似乎是减数分裂沉默的起始位点[4]

2 重组编辑

在雌性黑腹果蝇中,减数分裂染色体联会发生在没有重组的情况下[7]。 因此黑腹果蝇的联会独立于减数分裂重组,这与联会是减数分裂重组启动的先决条件的观点一致。线虫的同源染色体联会也不需要减数分裂重组[8]

参考文献

  • [1]

    ^Revenkova E, Jessberger R (2006). "Shaping meiotic prophase chromosomes: cohesins and synaptonemal complex proteins". Chromosoma. 115 (3): 235–40. doi:10.1007/s00412-006-0060-x. PMID 16518630..

  • [2]

    ^Page J, de la Fuente R, Gómez R, Calvente A, Viera A, Parra M, Santos J, Berríos S, Fernández-Donoso R, Suja J, Rufas J (2006). "Sex chromosomes, synapsis, and cohesins: a complex affair". Chromosoma. 115 (3): 250–9. doi:10.1007/s00412-006-0059-3. PMID 16544151..

  • [3]

    ^McKee B (2004). "Homologous pairing and chromosome dynamics in meiosis and mitosis". Biochim Biophys Acta. 1677 (1–3): 165–80. doi:10.1016/j.bbaexp.2003.11.017. PMID 15020057..

  • [4]

    ^ElInati E, Russell HR, Ojarikre OA, Sangrithi M, Hirota T, de Rooij DG, McKinnon PJ, Turner JM (2017). "DNA damage response protein TOPBP1 regulates X chromosome silencing in the mammalian germ line". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 114 (47): 12536–12541. doi:10.1073/pnas.1712530114. PMC 5703310. PMID 29114052..

  • [5]

    ^Turner JM (2015). "Meiotic Silencing in Mammals". Annu. Rev. Genet. 49: 395–412. doi:10.1146/annurev-genet-112414-055145. PMID 26631513..

  • [6]

    ^Garcia-Cruz R, Roig I, Robles P, Scherthan H, Garcia Caldés M (2009). "ATR, BRCA1 and gammaH2AX localize to unsynapsed chromosomes at the pachytene stage in human oocytes". Reprod. Biomed. Online. 18 (1): 37–44. doi:10.1016/s1472-6483(10)60422-1. PMID 19146767..

  • [7]

    ^McKim KS, Green-Marroquin BL, Sekelsky JJ, Chin G, Steinberg C, Khodosh R, Hawley RS (1998). "Meiotic synapsis in the absence of recombination". Science. 279 (5352): 876–8. CiteSeerX 10.1.1.465.2243. doi:10.1126/science.279.5352.876. PMID 9452390..

  • [8]

    ^Dernburg AF, McDonald K, Moulder G, Barstead R, Dresser M, Villeneuve AM (1998). "Meiotic recombination in C. elegans initiates by a conserved mechanism and is dispensable for homologous chromosome synapsis". Cell. 94 (3): 387–98. doi:10.1016/s0092-8674(00)81481-6. PMID 9708740..

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