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无长突细胞

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视网膜神经元平面图

无长突细胞是视网膜中的中间神经元。[1]它们因其短神经突起而得名于希腊语词根a-(“没有”)、makr-(“长”)和in-(“纤维”)。无长突细胞是抑制性神经元,它们将树状树突投射到内丛状层上,与视网膜神经节细胞和/或双极细胞相互作用。

1 结构编辑

无长突细胞在内核层(也称为中间核层)(INL)工作,这是视网膜的第二突触层,双极细胞和视网膜神经节细胞在这里形成突触。仅根据树突形态和分层,至少有33种不同的无长突细胞亚型。像水平细胞一样,无长突细胞的工作方向是横向的,但是水平细胞与杆状细胞和锥状细胞的输出相连接,无长突细胞影响双极细胞的输出,并且通常更专业化。每种类型的无长突细胞释放一种或几种神经递质,并与其他细胞相连。

它们通常根据连接域的宽度、它们所在的IPL层的哪一层以及神经递质类型来分类。大多数无长突出细胞使用γ-氨基丁酸或甘氨酸作为神经递质进行抑制。

1.1 类型

如上所述,有几种不同的方法将许多不同类型的无长突细胞分成亚型。

γ-氨基丁酸能、甘氨酸能或两者都没有:根据它们表达的抑制性神经递质(γ-氨基丁酸、甘氨酸或两者都没有),无长突细胞可以是氨基丁酸神经元、抑制性无长突细胞或两者都不是。氨基丁酸神经元通常是宽视野无长突细胞,存在于神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)。一种研究得相当好的氨基丁酸神经元是星放射状无长突细胞。这些无长突细胞通常以胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达为特征,并在方向选择性和方向运动检测中发挥作用。乙酰胆碱也从这些无长突细胞中释放出来,但是它的功能还没有被完全研究透彻。氨基丁酸神经元的另一个亚型是多巴胺能细胞。这些细胞都是TH表达,它们能够调节光适应和昼夜节律。这些细胞是广泛分布的无长突细胞,它们广泛释放多巴胺,同时仍然释放γ-氨基丁酸并进行所有正常的突触释放。氨基丁酸神经元的许多其他分类已经被注意到,但是上面列出的是一些最被广泛研究和讨论的。

抑制性无长突细胞不像氨基丁酸神经元那样有广泛的特征。然而,所有抑制性无长突细胞都被甘氨酸转运体GlyT1标记。AII无长突细胞是一种非常典型的抑制性无长突细胞。这些细胞存在于INL。AII无长突细胞的一个重要功能是它们从杆状双极细胞获取细胞输入,并利用锥形双极细胞的突触末端作为衔接子将其重新分配给锥形双极细胞大约15%的无长突细胞既不是氨基丁酸神经元也不是抑制性无长突细胞。这些无长突细胞有时被称为nGnG无长突细胞,人们认为作用于祖细胞的转录因子决定了无长突细胞的命运。发现在nGnG无长突细胞中选择性表达的一种转录因子是神经d6[2] 树状树突的长度:根据树状树突的长度、分布,无长突细胞可分为窄视野无长突细胞(直径约70微米)、中视野无长突细胞(直径约170微米)和宽视野无长突细胞(直径约350微米)。这些不同的长度赋予无长突细胞不同的特定功能。窄视野无长突细胞允许不同视网膜水平之间的垂直交流。它们还有助于在神经节细胞的接受区创造功能亚单位。。这些窄视野的无长突细胞和它们在这些亚单位中的重叠可以允许某些神经节细胞检测视野中非常小的点的少量运动。有一种窄视野细胞能做到这一点,那就是星放射状无长突细胞。

中视野无长突细胞也有助于视网膜细胞的垂直交流,但它们的大部分功能仍然未知。由于它们的树突柄大小与神经节细胞非常相似,它们可能模糊神经节细胞视野的边缘。同样,宽视野无长突细胞很难研究甚至发现,因为它们横跨整个视网膜,所以数量不多。根据它们的大小,它们的主要功能之一是层内的横向通信,尽管有些也在层之间垂直通信。

1.2 组织

无长突细胞和其他视网膜间神经元细胞在同一亚型附近的可能性比偶然发生的可能性小,这导致了它们之间的“隔离区”。镶嵌排列提供了一种在视网膜上均匀分布每种细胞类型的机制,确保视野的所有部分都能接触到一整套处理元素。[3]MEG 10和MEGF11跨膜蛋白在小鼠星形细胞和水平细胞形成嵌合体中起着关键作用。[4]

2 功能编辑

在许多情况下,无长突细胞的亚型与其功能有关(形式导致功能),但是视网膜无长突细胞的一些特定功能可以概述。

  • 拦截视网膜神经节细胞和/或双极细胞在IPL[5]
  • 在许多神经节细胞的接受区内创建功能亚单位
  • 有助于视网膜层内的垂直交流
  • 执行旁分泌功能,如释放多巴胺和乙酰胆碱[5]
  • 通过突触处与其他视网膜细胞的连接和神经递质的释放,有助于定向运动的检测,调节光适应和昼夜节律,[5]并通过与杆状和圆锥状双极细胞的连接控制暗点视觉的高灵敏度[5]

关于所有不同的无长突细胞的所有不同功能,还有许多有待发现。具有大量树状树突的细胞被认为有助于抑制周围的反馈。在这个作用中,它们被认为具有补充水平细胞的作用

其他形式的无长突细胞可能发挥调节作用,允许调节对感光和暗点视觉的灵敏度。AII无长突细胞是暗视条件下杆状细胞信号的介质。[5]

参考文献

  • [1]

    ^Kolb, H; Kolb, H; Fernandez, E; Nelson, R (1995). "Roles of Amacrine Cells". PMID 21413397..

  • [2]

    ^Kay, J. N.; Voinescu, P. E.; Chu, M. W.; Sanes, J. R. (2011). "Neurod6 expression defines new retinal amacrine cell subtypes and regulates their fate". Nature Neuroscience. 14 (8): 965–72. doi:10.1038/nn.2859. PMC 3144989. PMID 21743471..

  • [3]

    ^Wassle, H.; Riemann, H. J. (22 March 1978). "The Mosaic of Nerve Cells in the Mammalian Retina". Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 200 (1141): 441–461. doi:10.1098/rspb.1978.0026..

  • [4]

    ^Kay, Jeremy N.; Chu, Monica W.; Sanes, Joshua R. (March 2012). "MEGF10 and MEGF11 mediate homotypic interactions required for mosaic spacing of retinal neurons". Nature. 483 (7390): 465–9. doi:10.1038/nature10877. PMC 3310952. PMID 22407321..

  • [5]

    ^Balasubramanian, R; Gan, L (2014). "Development of Retinal Amacrine Cells and Their Dendritic Stratification". Current Ophthalmology Reports. 2 (3): 100–106. doi:10.1007/s40135-014-0048-2. PMC 4142557. PMID 25170430..

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