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外胚层

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外胚层是早期胚胎的三个主要胚层之一。另外两层是中胚层(中间层)和内胚层(最近层)，外胚层是最外层(或最远端)。[1] 它来源于生殖细胞的外层。

一般来说，外胚层分化形成神经系统(脊柱、周围神经和大脑)，[2][3] 牙釉质和表皮(皮肤的外部)。它还形成口腔、肛门、鼻孔、汗腺、头发和指甲的内层。[3]

脊椎动物的外胚层有三个部分:外胚层(也称为表面外胚层)、神经嵴和神经管。后两者被称为神经外胚层。

1 历史编辑

波罗的海德俄生物学家海因茨·克里斯蒂安·潘德尔因发现胚胎发育过程中形成的三个胚层而受到赞誉。潘德尔于1817年获得维尔茨堡大学动物学博士学位。他开始用鸡蛋进行胚胎学研究，从而发现外胚层、中胚层和内胚层。由于他的发现，潘德尔有时被称为“胚胎学的创始人”。

潘德早期胚胎的工作由一位普鲁士-爱沙尼亚生物学家卡尔·恩斯特·冯·贝尔继续进行。贝尔采纳了潘德尔关于胚层的概念，通过对许多不同种类物种的广泛研究，他能够将这一原理推广到所有脊椎动物。贝尔还因囊胚的发现而获得了赞誉。贝尔在一本教科书中发表了他的发现，包括他的胚层理论，这本教科书转化为他在1828年发表的《动物的发展》。[4]

2 分化编辑

2.1 初始状态

外胚层首先可以在两栖动物和鱼类的原肠胚形成过程的后期观察到。在这个过程的开始，发育中的胚胎已经分裂成许多细胞，这些细胞将胚胎（现在是一个叫做囊胚的空心细胞球）分成两部分，动物半球和植物半球。囊胚的动物半球最终将成为外胚层。[5]

2.2 早期发育

像另外两个胚层，中胚层和内胚层一样，外胚层在卵子受精后不久形成，细胞迅速分裂。在胚胎发育的早期原肠胚阶段，皮肤的表皮来源于围绕神经外胚层的较少的背部外胚层 [5]。]外胚层相对于胚胎其他胚层的位置由“选择性亲和力”决定，这意味着外胚层的内表面对中胚层具有强(正)亲和力，对内胚层具有弱(负)亲和力 [5]。这种选择性亲和力在不同的发育阶段会发生变化。两个胚层的两个表面之间的吸引强度由细胞表面钙粘蛋白分子的数量和类型决定。例如，N-钙粘蛋白的表达对于维持前体神经细胞与前体上皮细胞的分离至关重要。[5] 外胚层通过脊索被指示成为神经系统，脊索通常位于外胚层上方。[5]

原肠胚形成

在原肠胚形成过程中，一种叫做瓶状细胞的特殊类型的细胞在囊胚表面内陷一个洞，称为胚孔的背唇。一旦这个唇形成，瓶状细胞将向内延伸，并沿着囊胚的内壁（即囊胚腔的顶部）移动。原本动物极表面的细胞注定会成为被称为中胚层的中间胚层细胞。通过径向延伸的过程，曾经有几层厚的动物极细胞分裂成一薄层。与此同时，当分裂细胞的薄层到达胚孔的背唇时，另一个称为会聚延伸的过程会发生。在会聚延伸过程中，接近唇缘的细胞从中间插入，这样细胞被拉到唇缘和胚胎内部。这两个过程允许预期的中胚层细胞被放置在外胚层和内胚层之间。一旦会聚延伸和径向嵌入正在进行，剩下的将成为内胚层细胞的植物极将被预期的外胚层完全吞没，随着这些顶部细胞经历外胚层细胞分裂形成一层外包层。这就产生了一个均匀的胚胎，由三个位于各自位置的胚层组成。[5]

2.3 后期发育

一旦胚胎具有三个已建立的胚层，这三个胚层之间的分化就开始了。外胚层内发生的下一个事件是神经胚形成过程，它导致神经管、神经嵴细胞和表皮的形成。外胚层的这三个组成部分将各自产生一组特定的细胞。神经管细胞将形成中枢神经系统，神经嵴细胞将与黑素细胞、面部软骨和牙齿牙质一起形成外周和肠神经系统，表皮细胞区域将产生表皮、毛发、指甲、皮脂腺、嗅觉器官和口腔上皮以及眼睛。[5]

神经胚形成

神经胚形成通过初级和次级神经胚形成进行，两者都将神经嵴细胞定位在浅表皮层和深神经管之间。在初级神经胚形成过程中，中胚层的脊索细胞向邻近的浅表外胚层细胞发出信号，使其重新排列成柱状，从而形成外胚层神经板的细胞。[6] 随着细胞继续伸长，脊索正上方的一组细胞改变了它们的形状，在外胚层区域形成楔形。这些特殊细胞被称为内侧铰链细胞(MHP)。现在，随着外胚层继续伸长，神经板的外胚层细胞向内折叠。外胚层主要依靠细胞持续分裂至神经板内形成另一组细胞来向内折叠。这些细胞被称为背外侧铰链细胞(DLHP)，一旦形成，外胚层的向内折叠停止。DLHP细胞的楔形形状与MHP细胞的功能类似，然而，DLHP细胞导致外胚层会聚。这种会聚是由DLHP细胞上方的外胚层细胞（神经嵴）导致的。神经嵴细胞最终将相邻的外胚层细胞拉在一起，在预期的表皮和中空的神经管之间留下神经嵴细胞。[5]

器官发生

外胚层分化

所有源自外胚层的器官，如神经系统、牙齿、毛发和许多外分泌腺，都源自两个相邻的组织层:上皮和间充质。[7]几种信号调节外胚层的器官发生，例如:FGF、TGFβ、Wnt和刺猬家族的调节因子。外胚层器官形成的具体时间和方式取决于上皮细胞的内陷。[8] FGF-9是启动牙胚发育的一个重要因子。上皮内陷率在FGF-9的作用下显著增加，该因子仅在上皮中表达，而在间充质中不表达。FGF-10有助于刺激上皮细胞增殖，以形成更大的牙胚。哺乳动物的牙齿由源自间充质的外胚层（口腔外胚层和神经嵴）发育而来。用于牙齿持续生长的干细胞的上皮成分由称为星形网状组织的组织层和表面外胚层的基底上层形成。[8]

3 临床意义编辑

3.1 外胚层发育不良

外胚层发育不良，即来自外胚层的组织群(特别是牙齿、皮肤、毛发、指甲和汗腺)经历异常发育是一种罕见但严重的疾病。外胚层发育不良是一个模糊的术语，因为外胚层发育不良有170多种亚型。人们已经认识到，这种疾病是由许多基因的突变或突变组合引起的。该疾病的研究正在进行中，因为只有一小部分与外胚层发育不良亚型相关的突变被鉴定出来。[9]

一个来自瑞典北部家庭的5岁女孩的牙齿异常，她患有常染色体显性少汗性外胚层发育不良(HED)的各种症状。a）口腔内观。请注意，上门牙已经用复合材料修复，以掩盖其原来的圆锥形状。b）全口牙位曲面体层片 显示同一个体的颌骨中缺少10颗乳牙和11颗恒牙。

少汗性外胚层发育不良(HED)是该疾病最常见的亚型。患有这种疾病的患者的临床病例显示了一系列症状。HED的一个常见异常是少汗，或不能出汗，这可归因于汗腺功能失调。在温暖的气候条件下，这一方面可能特别危险，因为患者可能中暑。面部畸形也与HED有关，如破相或缺牙、眼睛周围皮肤起皱、鼻子畸形以及稀少而稀疏的头发。皮肤问题，如湿疹也在病例中观察到。[10] 它通常遵循EDA基因的X连锁隐性遗传模式。[11] 这种疾病通常影响男性，因为他们只有一条X染色体，这意味着只有一个拷贝的突变基因就足以导致异常发育。对于受影响的女性，两条X染色体都需要携带基因突变。如果女性在一条X染色体上有突变的基因，她们就被认为是疾病的携带者。

参考文献

  • [1]

    ^Langman's Medical Embryology, 11th edition. 2010..

  • [2]

    ^"Archived copy". Archived from the original on 2009-08-13. Retrieved 2010-10-22.CS1 maint: Archived copy as title (link).

  • [3]

    ^"Archived copy". Archived from the original on 2011-07-07. Retrieved 2010-10-22.CS1 maint: Archived copy as title (link).

  • [4]

    ^Baer KE von (1986) In: Oppenheimer J (ed.) and Schneider H (transl.), Autobiography of Dr. Karl Ernst von Baer. Canton, MA: Science History Publications..

  • [5]

    ^Gilbert, Scott F. Developmental Biology. 9th ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2010: 333-370. Print..

  • [6]

    ^O'Rahilly, R; Müller, F (1994). "Neurulation in the normal human embryo". Ciba Found Symp. 181: 70–82. PMID 8005032..

  • [7]

    ^Pispa, J; Thesleff, I (Oct 15, 2003). "Mechanisms of ectodermal organogenesis". Developmental Biology. 262 (2): 195–205. doi:10.1016/S0012-1606(03)00325-7. PMID 14550785..

  • [8]

    ^Tai, Y. Y.; Chen, R. S.; Lin, Y.; Ling, T. Y.; Chen, M. H. (2012). "FGF-9 accelerates epithelial invagination for ectodermal organogenesis in real time bioengineered organ manipulation". Cell Communication and Signaling. 10 (1): 34. doi:10.1186/1478-811X-10-34. PMC 3515343. PMID 23176204..

  • [9]

    ^Priolo, M.; Laganà, C (September 2001). "Ectodermal Dysplasias: A New Clinical-Genetic Classification". Journal of Medical Genetics. 38 (9): 579–585. doi:10.1136/jmg.38.9.579. PMC 1734928. PMID 11546825..

  • [10]

    ^Clarke, A.; Phillips, D. I.; Brown, R.; Harper, P. S. (1987). "Clinical Aspects of X-linked Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia". Archives of Disease in Childhood. 62 (10): 989–96. doi:10.1136/adc.62.10.989. PMC 1778691..

  • [11]

    ^Bayes, M.; Hartung, A. J.; Ezer, S.; Pispa, J.; Thesleff, I.; Srivastava, A. K.; Kere, J. (1998). "The Anhidrotic Ectodermal Dysplasia Gene (EDA) Undergoes Alternative Splicing and Encodes Ectodysplasin-A with Deletion Mutations in Collagenous Repeats". Human Molecular Genetics. 7 (11): 1661–1669. doi:10.1093/hmg/7.11.1661. PMID 9736768..

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