革兰氏阴性菌是指在细菌鉴别时使用革兰氏染色方法，却不保留其结晶紫染色的细菌。 它们的特征在于其细胞膜，由夹在细胞质内膜和细菌外膜之间的一层薄肽聚糖细胞壁组成。
革兰氏阴性菌随处可见，在地球上几乎所有支持生命的环境中都存在。革兰氏阴性菌包括模式生物大肠杆菌，以及许多病原菌，如铜绿假单胞菌、淋球菌、沙眼衣原体和鼠疫耶尔森菌。革兰氏阴性菌的外膜能保护其免受许多抗生素（包括青霉素）、洗涤剂（通常会损坏细胞内膜的肽聚糖）、溶菌酶（一种由动物产生的抗菌酶，构成天然免疫系统的一部分）的侵害。此外，该膜的外叶包含一种复杂的脂多糖（LPS），当这些细菌被免疫细胞裂解时，其类脂A组分可引起毒性反应。这种毒性反应可能包括发烧、呼吸加快和低血压——它是一种威胁生命的疾病，被称为感染性休克。
科研人员已经设计出了几类靶向革兰氏阴性菌的抗生素，包括氨基青霉素、脲基青霉素、头孢菌素、β-内酰胺-β内酰胺酶组合（例如哌拉西林-他唑巴坦）、叶酸拮抗剂、喹诺酮类和碳青霉烯类。这些抗生素中的许多种类也覆盖了革兰氏阳性菌。专门靶向革兰氏阴性生物的药物包括氨基糖苷类、单内酰胺类（氨曲南）和环丙沙星。
革兰氏阴性菌表现出这些特征：
1．存在内部细胞膜（胞质膜）。
2．存在一层薄薄的肽聚糖层（革兰氏阳性菌中这一肽聚糖层要更厚）。
3．有外层膜，其外叶含有脂多糖（LPS，由类脂A、核心多糖和O抗原组成），内叶含有磷脂。
4．孔蛋白存在于外层膜中，允许特定的分子通过。
5．在外层膜和细胞质膜之间有一个被称为周质的浓缩凝胶状物质填充的空间。
6．S层直接附着在外层膜上，而非肽聚糖上。
7．如果有鞭毛，它有四个支撑环，而不是两个。
8．不存在磷壁酸或脂磷壁酸。
9．脂蛋白附着在多糖骨架上。
10．有些革兰氏阴性菌含有胞壁质脂蛋白，它通过共价键连接外层膜和肽聚糖链。
11．除了极少数例外，大多数革兰氏阴性菌都不形成孢子。
细菌在传统上根据它们的革兰氏染色反应分为革兰氏阳性（单胚，一层膜）和革兰氏阴性（双胚，双层膜）两个组。传统上认为这些组代表谱系，即额外的膜只进化出一次，因此革兰氏阴性菌之间比任何革兰氏阳性菌都联系地更紧密。虽然这通常是真的，但分类系统在某些情况下会崩溃，谱系分组与染色结果不匹配。[4][5][6][7] 因此，革兰氏染色法不能可靠地用于评估细菌的家族关系。然而，染色通常会提供细胞膜组成的可靠信息，可区分外脂膜的存在与否。[4][8]
在这两组结构不同的原核生物中，单胚原核生物被认为是祖先。基于许多不同的观察结果，包括革兰氏阳性菌是抗生素的主要反应者，革兰氏阴性菌通常对抗生素具有抗性，有人提出革兰氏阴性菌（双胚）的外细胞膜是进化出的对抗抗生素选择压力的保护机制。[4][5][8][9] 一些细菌，如异常球菌，由于存在厚的肽聚糖层而使革兰氏染色呈现阳性，但也具有外层细胞膜，被认为是单胚（革兰氏阳性）和双胚（革兰氏阴性）细菌之间过渡的中间体。[4][9] 双胚菌也可以进一步区分为简单双胚菌（缺乏脂多糖）、典型的双胚细菌（其外细胞膜含有脂多糖），和双胚细菌（其外细胞膜由分枝菌酸组成，例如分枝杆菌）。[6][7][9][10]
革兰氏阴性菌中传统的脂多糖——双胚菌组（例如变形菌门、产水菌门、衣原体门、拟杆菌门、绿菌门、蓝藻门、纤维杆菌门、疣微菌门、浮霉菌门、螺旋体门、酸杆菌门；“Hydrobacteria”），能通过HSP60蛋白（分子伴侣）中的一些保守的特征插入/缺失标记（CSI）得以独特鉴定。此外，研究人员也发现许多细菌分类群（包括阴性菌门、梭杆菌门、互养菌门和迷踪菌门），它们要么是厚壁菌门（单胚群）的一部分，要么是其附近的分支（具有双胚细胞结构）。[7][9][10] 它们缺乏分子伴侣特征。[9] 在常规含脂多糖的革兰氏阴性细菌门的所有测序物种中，存在的这种CSI提供了证据，表明这些细菌门形成了一个单系分支，并且该组的任何一个物种都没有失去外膜。[9]
变形菌门是革兰氏阴性菌的主要门，包括大肠杆菌（E. coli）、沙门氏菌、志贺氏菌和其他肠杆菌科、假单胞菌属、莫拉菌属、螺杆菌属、寡养单胞菌属、蛭弧菌属、醋酸菌属、军团菌属等。其他值得注意的革兰氏阴性菌包括蓝细菌、螺旋体、绿硫细菌和绿无硫细菌。
与医学相关的革兰氏阴性球菌包括四种类型：导致性传播疾病的淋球菌、导致脑膜炎的脑膜炎奈瑟菌和引发呼吸症状的卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌。
与医学相关的革兰氏阴性杆菌包括许多种。其中一些主要引起呼吸系统问题（肺炎克雷伯菌、嗜肺军团菌、铜绿假单胞菌），一些主要引起泌尿系统问题（大肠杆菌、奇异变形杆菌、阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌），另一些主要引起胃肠系统问题（幽门螺杆菌、肠炎沙门氏菌、伤寒沙门氏菌）。
与医院获得性感染相关的革兰氏阴性菌包括鲍曼不动杆菌，它会在医院重症监护病房引起菌血症、继发性脑膜炎和呼吸机相关肺炎。
转化是水平基因转移的三个过程之一，在此过程中外源遗传物质从一种细菌转移到另一种细菌，另外两个是接合（直接接触的两种细菌细胞之间的遗传物质转移）和转导（通过噬菌体病毒将外源DNA注射到宿主细菌中）。[11] 在转化中，遗传物质通过介入物，而吸收完全取决于受体细菌。[11]
截至2014年，已知约有80种细菌能够转化，它们在革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌之间大致平均分布；由于有几份报告是以单篇论文为依据，因此这个数字可能过高。[11] 科研人员已经对具有医学重要性的革兰氏阴性细菌物种进行了转化研究，如幽门螺杆菌、嗜肺军团菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、流感嗜血杆菌和霍乱弧菌。[12] 科研人员还对在土壤中发现的革兰氏阴性物种进行了转化研究，如斯氏假单胞菌、baylyi不动杆菌，以及革兰氏阴性植物病原体（如青枯菌和木质部难养菌）。[12]
革兰氏阴性菌的几个独特特征之一是细菌外膜的结构。该膜的外叶包含一种复杂的脂多糖，其脂质部分充当内毒素。如果革兰氏阴性菌进入循环系统，脂多糖会引起毒性反应。这会导致发烧、呼吸频率增加和低血压。这可能会导致危及生命的感染性休克。[13]
外膜保护细菌免受几种抗生素、染料和洗涤剂的侵害，这些物质通常会损坏内膜或细胞壁（由肽聚糖制成）。外膜为这些细菌提供了对溶菌酶和青霉素的抗性。周质空间（两个细胞膜之间的空间）也含有分解或修饰抗生素的酶。常用于治疗革兰氏阴性感染的药物包括氨基青霉素、羧基青霉素和脲基青霉素（氨苄青霉素、阿莫西林、哌拉西林、替卡西林）。这些药物可与β-内酰胺酶抑制剂联合使用，以对抗质周空间中存在的可消化这些药物的酶（称为β-内酰胺酶）。其他类别的革兰氏阴性药物包括头孢菌素类、单内酰胺类（氨曲南）、氨基糖苷类、喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素类、叶酸拮抗剂类和碳青霉烯类。[13]
革兰氏阴性菌的致病能力通常与其膜的某些成分有关，特别是脂多糖。[14] 在人体中，脂多糖的存在触发先天免疫反应，激活免疫系统并产生细胞因子（激素调节剂）。炎症是细胞因子产生的一种常见反应，也可能产生宿主毒性。然而，对脂多糖的先天免疫反应并不等同于致病性或致病能力。
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