在生物学中，内稳态是由生命系统维持的稳定的内部物理和化学条件的状态。[1]这种动态平衡状态是有机体最佳运行的条件，包括许多变量，如体温和体液平衡，保持在一定的预设限度内（内稳态范围）。其他变量包括细胞外液的酸碱度、钠、钾和钙离子的浓度以及血糖水平，尽管环境、饮食或活动水平发生了变化，但这些都需要调节。这些变量中的每一个都由一个或多个调节器或稳态机制控制，它们共同维持生命。
内稳态是由在最佳条件下对变化的自然抵抗力引起的，[2] 平衡是由许多调节机制维持的。所有稳态控制机制对于被调节的变量至少有三个相互依赖的组成部分：感受器、神经中枢和效应器。感受器是监测和响应外部或内部环境变化的传感元件。感受器包括热感受器和机械感受器。神经中枢包括呼吸中枢和肾素-血管紧张素系统。效应器是作用于其上的目标，使变化回到正常状态。在细胞水平上，感受器包括核受体，核受体通过上调或下调引起基因表达的变化，并在负反馈机制中起作用。这方面的一个例子是控制肝脏中的胆汁酸。
一些神经中枢，如肾素-血管紧张素系统，控制一个以上的变量。当感受器感觉到刺激时，它通过向神经中枢发送动作电位来做出反应。神经中枢为特定变量（如温度）设置维护范围（可接受的上限和下限）。神经中枢通过确定适当的响应并向效应器发送信号来响应信号，效应器可以是一个或多个肌肉、器官或腺体。当信号被接收并被作用时，负反馈被提供给感受器，从而不再需要进一步的信号。
所有生物体的代谢过程只能发生在非常特殊的物理和化学环境中。每种生物的情况都不一样，化学过程是发生在细胞内还是细胞间质液中也不同。人类和其他哺乳动物体内最著名的稳态机制是保持细胞外液(或“内部环境”)组成恒定的调节器，特别是在温度、酸碱度、渗透压浓度以及钠、钾、葡萄糖、二氧化碳和氧气浓度方面。然而，许多其他稳态机制，包括人类生理学的许多方面，控制着身体中的其他实体。当变量的水平高于或低于需要的水平时，它们通常分别以hyper-和hypo-为前缀，例如高温和低温以及高血压和低血压。
如果一个实体是受稳态控制的，这并不意味着它的 值在健康状态下必然是绝对稳定的。例如，核心体温是由体内平衡机制调节的，其中 温度传感器位于大脑的下丘脑。然而，调节器的设定值定期复位。[10]例如，人类的核心体温在一天的过程中是变化的(即具有昼夜节律)，最低温度出现在晚上，最高温度出现在下午。其他正常温度变化包括与月经周期相关的变化。[11][12]在感染发烧期间，温度调节器的设定值被重置。[13][14] 有机体能够通过一个适应过程来适应不同的条件，如温度变化或海拔高度的氧气水平。
内稳态并不能控制身体的每一项活动。[15][16]例如，从传感器到效应器的信号(无论是通过神经元还是激素)必然是高度可变的，以便传达关于传感器检测到的异常的方向和大小的信息。[17][18][19]同样，效应器的响应需要高度可调以逆转异常——事实上，它应该与威胁内部环境的异常成比例(但方向相反)。[20][20]例如，哺乳动物的动脉血压是由稳态控制的，并由颈内动脉起始处主动脉弓和颈动脉窦壁上的牵张感受器来测量。传感器通过感觉神经向大脑延髓发送信息，指示血压是下降还是上升，以及上升下降了多少。延髓随后沿着属于自主神经系统的运动神经或传出神经向各种效应器器官传递信息，效应器器官的活动因此被改变以逆转血压的异常。效应器器官之一是心脏，当动脉血压下降时，其心率被刺激上升(心动过速)，或当血压上升到设定值以上时，心率减慢(心动过缓)。因此，心率(体内没有传感器)不是稳态控制的，而是对动脉血压异常的效应器反应之一。另一个例子是出汗率。这是体温稳态控制中的效应器之一，因此与可能破坏身体核心温度的热负荷大致成比例地高度可变，而核心温度在大脑的下丘脑中有一个传感器。
哺乳动物利用来自下丘脑、大脑[20][20]、脊髓、内脏和大静脉的温度感受器的输入来调节它们的核心温度。[21][22] 除了温度的内部调节之外，一个被称为“应变稳态”的过程也可以发挥作用，调整行为以适应极端高温或低温的挑战(以及其他挑战)。[23] 这些调整可能包括寻求阴凉和减少活动，或寻求更温暖的环境和增加活动，或挤在一起。[24]行为温度调节优先于生理温度调节，因为必要的变化可以更快地受到影响，生理温度调节对极端温度的反应能力有限。[25]
当核心温度下降时，皮肤的血液供应因强烈的血管收缩而减少。[20] 流向四肢(具有大表面积)的血流同样减少，并通过位于动脉旁的深静脉回流到躯干(形成伴行静脉)。[20][24][26] 这就像一个逆流交换系统，它将动脉血液中的热量直接短路到返回躯干的静脉血中，从而在寒冷的天气中使四肢的热量损失最小。[20][24][27]皮下肢体静脉被紧紧地收缩，[20]不仅减少了来自这个源头的热量损失，而且迫使静脉血进入肢体深处的逆流系统。
代谢率增加，最初是通过非颤抖产热，[28] 然后如果早期的反应不足以纠正体温过低，就会颤抖产热。
当体温感受器检测到核心温度升高时，皮肤中的汗腺通过胆碱能交感神经受到刺激，将汗液分泌到皮肤上，汗液蒸发时，冷却皮肤和流经皮肤的血液。气喘是许多脊椎动物的一种替代效应器，它也通过水的蒸发来冷却身体，但这次是通过喉咙和口腔的粘膜。
血糖水平被控制在相当窄的范围内。[29]哺乳动物中的主要传感器是胰岛的β细胞。[30]β细胞通过向血液中分泌胰岛素来应对血糖水平的升高，同时抑制其邻近的α细胞向血液中分泌胰高血糖素。这种组合(高血胰岛素水平和低胰高血糖素水平)作用于效应器组织，主要是肝脏、脂肪细胞和肌肉细胞。肝脏被抑制产生葡萄糖，取而代之的是吸收葡萄糖，并将其转化为糖原和甘油三酯。糖原储存在肝脏中，但甘油三酯作为极低密度脂蛋白颗粒分泌到血液中，被脂肪组织吸收，并作为脂肪储存。脂肪细胞通过特殊的葡萄糖转运蛋白(GLUT4)吸收葡萄糖，它们在细胞壁中的数量随着胰岛素作用于这些细胞而增加。以这种方式进入脂肪细胞的葡萄糖被转化为甘油三酯(通过与肝脏相同的代谢途径)，然后与肝脏中产生的VLDL衍生的甘油三酯一起储存在这些脂肪细胞中。肌肉细胞也通过胰岛素敏感的GLUT4葡萄糖通道吸收葡萄糖，并将其转化为肌糖原。
血糖下降导致胰岛素分泌停止，胰高血糖素从α细胞分泌到血液中。这抑制了肝脏、脂肪细胞和肌肉从血液中摄取葡萄糖。相反，肝脏受到强烈刺激，通过糖原分解(通过糖原分解)和非碳水化合物来源(如乳酸盐和去胺化氨基酸)产生葡萄糖，这一过程称为糖异生。[31]这样产生的葡萄糖被排放到血液中，校正检测到的异常(低血糖症)。储存在肌肉中的糖原保留在肌肉中，并且仅在运动过程中分解为葡萄糖-6-磷酸，然后分解为丙酮酸，以供柠檬酸循环使用或转化为乳酸盐。只有乳酸盐和柠檬酸循环的废物才会回到血液中。肝脏只能吸收乳酸盐，并通过消耗能量的糖异生过程将其转化回葡萄糖。
氧气、二氧化碳和血浆酸碱度的变化被送到脑干中的呼吸中枢，在那里被调节。动脉血液中氧气和二氧化碳的分压由颈动脉和主动脉弓中的外周化学感受器监测。通过脑干延髓的中枢化学感受器(CNS)检测到的脑脊液中二氧化碳分压的变化为酸碱度的改变。来自这些传感器组的信息被发送到呼吸中枢，呼吸中枢激活效应器器官——膈肌和其他呼吸肌肉。血液中二氧化碳含量的增加或氧气含量的降低将导致更深的呼吸模式和更高的呼吸速率，从而使血液气体恢复平衡。
二氧化碳过少，或者在一定程度上，血液中氧气过多，都会暂时停止呼吸，这种情况被称为呼吸暂停，自由潜水者利用呼吸暂停来延长他们在水下的时间。
二氧化碳分压是监测酸碱度的一个决定性因素。[32]然而，在高海拔地区(2500米以上)，监测氧气分压是首要任务，过度换气使氧气水平保持不变。二氧化碳含量较低时，为了将酸碱度保持在7.4，肾脏会将氢离子分泌到血液中，并将碳酸氢盐排泄到尿液中。[33][34]这对适应高海拔很重要。[35]
肾脏测量的是血氧含量，而不是动脉血液中的氧分压。当血液中的氧含量长期偏低时，氧敏感细胞会向血液中分泌红细胞生成素。[36]效应组织是产生红细胞的红骨髓。红细胞的增加导致血液中血细胞比容的增加，随后血红蛋白的增多增加了携氧能力。这就是高原居民比海平面居民血细胞比容更高的机制，也是为什么肺功能不全或心脏从右向左分流(静脉血通过肺直接进入体循环)的人血细胞比容同样高的原因。[37][38]
不管血液中氧的分压如何，可以携带的氧的量取决于血红蛋白的含量。氧分压可能足够，例如在贫血时，但是血红蛋白含量将不足，随后氧含量也将不足。如果铁、维生素B12和叶酸供应充足，促红细胞生成素可以刺激红细胞生成，血红蛋白和氧含量恢复正常。[37][39]
大脑可以通过动脉的血管收缩和血管舒张在一系列血压值范围内调节血流。[40]
主动脉弓和颈动脉窦(位于颈内动脉的起点)壁上称为压力感受器的高压感受器监测动脉血压。[41]当动脉壁由于血容量增加而伸展时，检测到压力上升。这导致心肌细胞将激素性心房钠尿肽分泌到血液中。这作用于肾脏，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠和伴随的水释放到尿液中，从而减少血容量。[42]然后，这种信息通过传入神经纤维传递到延髓的孤束核。[43]从这里，属于自主神经系统的运动神经受到刺激，主要影响心脏和称为小动脉的最小直径动脉的活动。小动脉是动脉树中的主要阻力血管，直径的微小变化会导致流经它们的阻力发生较大变化。当动脉血压上升时，小动脉被刺激扩张，使血液更容易离开动脉，从而使动脉收缩，血压下降，恢复正常。同时，通过胆碱能副交感神经刺激心脏以使其更慢地跳动(称为心动过缓)，确保流入动脉的血液减少，从而加大压力的降低，并校正原始异常。
动脉中的低压导致小动脉收缩的相反反应，并加速心率(称为心动过速)。如果血压下降非常迅速或过度，延髓通过“节前”交感神经刺激肾上腺髓质，向血液中分泌肾上腺素(肾上腺素)。这种激素会增强心动过速，并导致除了身体基本器官(尤其是心脏、肺和大脑)之外的所有小动脉的血管剧烈收缩。这些反应通常能非常有效地纠正低动脉血压(低血压)。
血浆离子钙(Ca2+)浓度由一对稳态机制非常严格地控制。[44]第一个传感器位于甲状旁腺，主细胞通过细胞膜中的特殊钙受体感知Ca2+水平。第二种传感器是甲状腺中的滤泡旁细胞。甲状旁腺主细胞分泌甲状旁腺激素(PTH)，以响应血浆离子钙水平的下降；甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素以响应血浆离子钙水平的升高。
第一稳态机制的效应器官是骨骼、肾脏，以及通过肾脏响应血液中高PTH水平而释放到血液中的激素，十二指肠和空肠。甲状旁腺激素(血液中处于高浓度)会导致骨吸收，将钙释放到血浆中。这是一个非常迅速的行为，可以在几分钟内纠正威胁性的低血钙症。高PTH浓度导致磷酸盐离子通过尿液排泄。由于磷酸盐与钙离子结合形成不溶性盐，血液中磷酸盐水平的降低将游离钙离子释放到血浆离子钙池中。甲状旁腺素对肾脏有第二种作用。它刺激肾脏制造骨化三醇并将其释放到血液中。这种类固醇激素作用于小肠上部的上皮细胞，增加它们从肠内容物中吸收钙到血液中的能力。[45]
第二种稳态机制，其传感器位于甲状腺，当血液中的离子钙升高时，释放降钙素到血液中。这种激素主要作用于骨骼，导致钙从血液中迅速去除，并以不溶的形式沉积在骨骼中。
这两种稳态机制一方面通过PTH起作用，另一方面通过降钙素，通过从血液中除去钙并将其沉积在骨骼中，或者通过从骨骼中除去钙，可以非常迅速地纠正血浆离子钙水平的任何即将出现的异常。与血浆钙储量(约180毫克)相比，骨骼相当于一个非常大的钙库(约1千克)。长期调节是通过钙从肠道吸收或流失来实现的。
控制血浆钠浓度的稳态机制比本页描述的大多数其它稳态机制都要复杂得多。
该传感器位于肾脏的肾小球旁器中，以令人惊讶的间接方式检测血浆钠浓度。这些细胞不是直接在流经肾小球旁细胞的血液中进行测量，而是在肾小管近曲小管和肾小管环已经经历一定程度的改变后，对肾小管液中的钠浓度做出反应。[46]这些细胞还对通过肾小球旁器的血流速度做出反应，在正常情况下，肾小球旁器的血流速度与动脉血压成正比，使该组织成为辅助动脉血压传感器。
响应血浆钠浓度的降低或动脉血压的下降，肾小球旁细胞将肾素释放到血液中。[46][47][48] 肾素是一种从血浆α-2球蛋白(称为血管紧张肽原)中切割十肽(短蛋白链，10个氨基酸长)的酶。这种十肽被称为血管紧张素I。[46] 它没有已知的生物活性。然而，当血液在肺中循环时，一种叫做血管紧张素转换酶的肺毛细血管内皮酶又从血管紧张素I中切割掉两个氨基酸，形成一种叫做血管紧张素II的八肽。血管紧张素II是一种作用于肾上腺皮质的激素，导致类固醇激素醛固酮释放到血液中。血管紧张素II也作用于小动脉壁的平滑肌，导致这些小直径血管收缩，从而限制血液从动脉树流出，导致动脉血压升高。因此，这加强了上述措施(在“动脉血压”标题下)，这些措施保护动脉血压免受变化，特别是低血压的影响。
从肾上腺的球状带释放的血管紧张素II刺激的醛固酮尤其对远曲小管和肾集合管的上皮细胞有影响。在这里，它导致钠离子从肾小管液中重新吸收，以交换从血浆分泌到肾小管液中的钾离子通过尿液排出体外。[46][49] 肾小管液中钠离子的再吸收阻止了体内钠离子的进一步流失，从而防止了低钠血症的恶化。低钠血症只能通过饮食中盐的摄入来纠正。然而，还不确定“盐饥饿”是由低钠血症引起的，还是由什么机制引起的。
当血浆钠离子浓度高于正常水平(高钠血症)时，肾素从肾小球旁器的释放停止，血管紧张素II的产生停止，随后醛固酮释放到血液中。肾脏的反应是将钠离子排入尿液，从而使血浆钠离子浓度正常化。血液中血管紧张素II水平低会降低动脉血压，这是不可避免的伴随反应。
血液中高醛固酮水平导致的钠离子从肾小管液中的再吸收本身不会导致肾小管水从远曲小管或收集管返回到血液中。这是因为钠被重新吸收来交换钾，因此只引起血液和肾小管液之间渗透梯度的适度变化。此外，在血液中缺乏抗利尿激素的情况下，远曲小管和收集管的上皮不透水。抗利尿激素是体液平衡控制的一部分。它在血液中的含量随着血浆渗透压的变化而变化，血浆渗透压是在大脑的下丘脑中测量的。醛固酮对肾小管的作用防止了细胞外液中钠的流失。所以细胞外液的渗透压没有变化，因此血浆的抗利尿激素浓度也没有变化。然而，低醛固酮水平会导致细胞外液钠离子的损失，这可能会导致细胞外渗透压的变化，从而导致血液中抗利尿激素水平的变化。
血浆中高钾浓度导致肾上腺皮质外层的球状带细胞膜去极化。[50] 这导致醛固酮释放到血液中。
醛固酮主要作用于肾的远曲小管和集合管，刺激钾离子排泄到尿液中。[46]然而，它是通过激活管状上皮细胞的基底外侧钠/钾泵来实现的。这些钠/钾交换器将三个钠离子泵出细胞，进入间质液，将两个钾离子从间质液泵入细胞。这产生了离子浓度梯度，导致钠离子(Na+)从肾小管液重新吸收到血液中，并从血液中分泌钾离子(K+)到尿液中(收集管的内腔)。[51][52]
体内的水总量需要保持平衡。体液平衡包括保持液体体积稳定，同时保持细胞外液体中电解质的水平稳定。体液平衡是通过渗透调节过程和行为来维持的。渗透压是由下丘脑视前正中核的渗透压感受器检测的。测量血浆渗透压以给出身体含水量的指示，依赖于这样一个事实，即身体的水分流失(通过皮肤不可避免的水分流失，皮肤不完全防水，因此总是略微湿润，呼出空气中的水蒸气，出汗，呕吐，正常粪便，尤其是腹泻)都是低渗的，这意味着它们比体液咸(例如，比较唾液和眼泪的味道。后者的盐含量几乎与细胞外液相同，而前者相对于血浆来说是低渗的。唾液尝起来不咸，而眼泪绝对是咸的)。因此，几乎所有正常和异常的体液流失都会导致细胞外液高渗。相反，过量的液体摄入稀释了细胞外液体，导致下丘脑出现低渗低钠血症。
当下丘脑检测到高渗细胞外环境时，它会引起抗利尿激素(ADH)的分泌，称为血管加压素，作用于效应器器官，在本例中为肾脏。加压素对肾小管的作用是从远曲小管和收集管中重新吸收水分，从而防止尿液中水分流失的加剧。下丘脑同时刺激附近的口渴中心，引起几乎不可抗拒的(如果高渗足够严重)喝水冲动。尿液流动的停止防止血容量减少和高渗状态恶化；喝水可以纠正这一缺陷。
低渗透压导致血浆ADH水平非常低。这导致肾小管对水的再吸收受到抑制，导致大量极稀的尿液排出体外，从而排出体内多余的水。
当体内水分稳态完好无损时，尿液水分流失是一种补偿性水分流失，可以纠正体内任何水分过剩。然而，由于肾脏不能产生水，口渴反射是人体水分稳态最重要的第二效应机制，可以纠正体内的水分不足。
血浆的酸碱度可以被呼吸作用中二氧化碳的分压变化所改变；或者被碳酸与碳酸氢根离子比率的代谢变化所改变。碳酸氢盐缓冲体系将碳酸与碳酸氢盐的比例调节为1:20，此时血液的酸碱度为7.4(如亨德森-哈塞尔巴赫方程中所解释的)。血浆酸碱度的变化会导致酸碱失衡。酸碱内稳态有两种机制可以帮助调节酸碱度。呼吸补偿是呼吸中枢的一种机制，通过改变呼吸的速率和深度来调节二氧化碳的分压，使酸碱度恢复正常。二氧化碳的分压也决定了碳酸的浓度，碳酸氢盐缓冲体系也可以发挥作用。肾脏补偿可以帮助碳酸氢盐缓冲体系。血浆碳酸氢盐浓度的传感器尚不确定。很可能远曲小管的肾小管细胞本身对血浆的酸碱度敏感。这些细胞的新陈代谢产生二氧化碳，二氧化碳通过碳酸酐酶的作用迅速转化为氢和碳酸氢盐。[53]当ECF酸碱度下降(变得更酸)时，肾小管细胞将氢离子排泄到肾小管液中，通过尿液离开身体。碳酸氢根离子同时分泌到血液中，降低了碳酸含量，从而提高了血浆的酸碱度。[53]当血浆酸碱度上升到正常水平以上时，情况正好相反:碳酸氢根离子排泄到尿液中，氢离子释放到血浆中。
当氢离子排泄到尿液中，碳酸氢盐排泄到血液中时，后者与血浆中过量的氢离子结合，刺激肾脏执行这种操作。血浆中产生的反应是碳酸的形成，它与血浆中二氧化碳的分压平衡。这是严格控制的，以确保没有碳酸或碳酸氢盐的过度积累。因此，总的影响是当血浆的酸碱度下降时，氢离子会在尿液中流失。与此同时，血浆中碳酸氢盐浓度的升高会吸收更多的氢离子。(由血浆酸碱度的下降引起)，由此产生的过量碳酸在肺部以二氧化碳的形式被处理掉。这恢复了碳酸氢盐和二氧化碳分压之间的正常比例，从而恢复了血浆的酸碱度。反之，当血浆酸碱度高时，会刺激肾脏将氢离子分泌到血液中，并将碳酸氢盐排泄到尿液中。氢离子与血浆中过量的碳酸氢根离子结合，再次形成过量的碳酸，该碳酸可以以二氧化碳的形式在肺中呼出，保持血浆碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压以及血浆酸碱度恒定。
脑脊液(CSF)允许调节大脑细胞之间的物质分布，[54]和神经内分泌因子，对这些因子的轻微改变会导致神经系统的问题或损伤。例如，高甘氨酸浓度会破坏温度和血压控制，高脑脊液酸碱度会导致头晕和晕厥。[55]
中枢神经系统中的抑制性神经元在神经元活动的兴奋和抑制平衡中起着稳态作用。抑制性神经元使用γ-氨基丁酸，在神经元网络中进行补偿性改变，防止兴奋水平失控。[56] 兴奋和抑制之间的不平衡被认为与许多神经精神障碍有关。[57]
神经内分泌系统是下丘脑维持内稳态、调节新陈代谢、生殖、饮食行为、能量利用、渗透压和血压的机制。
新陈代谢的调节是通过下丘脑与其他腺体的相互联系来实现的。[58] 下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)的三个内分泌腺通常共同工作，并具有重要的调节功能。另外两个调节内分泌的轴是下丘脑-垂体-肾上腺轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)。
肝脏也有许多新陈代谢的调节功能。一个重要的功能是胆汁酸的产生和控制。过多的胆汁酸会对细胞有毒，它的合成会被核受体FXR的激活所抑制。[59]
在细胞水平上，内稳态是通过几种机制来实现的，包括转录调节，这种调节可以改变基因对变化的反应。
通过营养摄入的能量需要与消耗的能量相匹配。为了达到能量平衡，食欲由两种激素调节，生长素和瘦素。生长素刺激饥饿，而食物和瘦素的摄入起到了饱腹感(饱腹感)的信号作用。
许多疾病是稳态失调的结果。几乎任何稳态成分都可能因遗传缺陷、先天性代谢缺陷或后天疾病而失灵。一些稳态机制具有内在冗余，这确保了如果一个成分发生故障，生命不会立即受到威胁；但是有时稳态失调会导致严重的疾病，如果不治疗，这可能是致命的。一个众所周知的稳态失衡的例子显示在1型糖尿病中。这里血糖调节无法发挥作用，因为胰岛的β细胞被破坏，不能产生必需的胰岛素。血糖在高血糖状态下上升。
甲状旁腺腺瘤持续、不变地过量产生甲状旁腺激素会破坏血浆离子化钙稳态，导致甲状旁腺功能亢进的典型特征，即血浆离子化钙离子水平高和骨骼再吸收，从而导致自发性骨折。异常高的血浆离子钙浓度导致许多细胞表面蛋白质(尤其是离子通道和激素或神经递质受体)的构象变化，[59]导致嗜睡、肌肉无力、厌食、便秘和心神不宁。[60]
即使是通过呼出的空气、粪便和不自觉的出汗的正常的日常水分流失，身体水分稳态也会因不能分泌抗利尿激素而受损。一旦接收到零血液抗利尿激素信号，肾脏会产生大量不变的非常稀的尿液，如果不治疗会导致脱水和死亡。
随着生物体的老化，它们的控制系统的效率会降低。低效逐渐导致不稳定的内部环境，增加患病风险，并导致与衰老相关的身体变化。[61]
各种慢性病通过稳态补偿得到控制，这种补偿通过另一种方式补偿(弥补)来掩盖问题。然而，补偿机制最终会被一个新的复杂因素(如并发急性病毒感染的出现)损耗或破坏，这将使身体经历新的级联反应。这种失代偿暴露了潜在的疾病，恶化了其症状。常见的例子包括失代偿性心力衰竭、肾衰竭和肝衰竭。
在盖亚假说中，詹姆斯·洛夫洛克[61]指出，地球上的所有生命体(或任何有生命的行星)都是一个巨大的稳态超有机体，它积极改变其行星环境，为自身生存创造必要的环境条件。在这种观点下，整个星球保持着几个稳态(主要的是温度稳态)。这种系统是否存在于地球上还有待商榷。然而，一些相对简单的稳态机制被普遍接受。例如，有时有人声称，当大气中的二氧化碳水平上升时，某些植物可能会生长得更好，从而从大气中去除更多的二氧化碳。然而，变暖加剧了干旱，使水成为土地的实际限制因素。当阳光充足，大气温度上升时，据称海洋表层水域的浮游植物充当全球的阳光，因此也是热传感器，可能会茁壮成长并产生更多的二甲基硫醚(DMS)。二甲基硫分子充当云凝结核，产生更多的云，从而增加大气反照率，这反过来又降低了大气温度。然而，不断上升的海水温度使海洋分层，将温暖阳光充足的海水与凉爽营养丰富的海水分开。因此，营养物质已经成为限制因素，浮游生物的水平实际上在过去50年里一直在下降，而不是上升。随着科学家对地球的了解越来越多，大量正反馈回路被发现，它们共同维持一个亚稳态，有时在非常广泛的环境条件下。
该术语已被用于其他领域，例如:
精算师可能会提到风险内稳态，例如，有防抱死制动系统的人比没有防抱死制动系统的人没有更好的安全记录，因为前者通过不太安全的驾驶习惯无意识地补偿了更安全的车辆。在防抱死制动系统发明之前，某些动作包括轻微打滑，引发恐惧和回避:现在防抱死系统移动了这种反馈的边界，行为模式扩展到不再受惩罚的领域。也有人认为，生态危机是风险内稳态的一个例子，在这种情况下，一种特定的行为会持续下去，直到被证明的危险或严重的后果实际发生。[63]
社会学家和心理学家可能会提到压力内稳态，即如果“自然”压力水平不够，一个群体或个人保持在一定压力水平的趋势往往会产生人为压力。[64]
后现代理论家让-弗朗索瓦·利奥塔将这个术语应用于社会“权力中心”，他在《后现代状况》中描述为“受内稳态原则支配”，例如，科学的等级制度，它有时会忽视一个激进的新发现多年，因为激进的发现破坏了以前被接受的规范。
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