神经生物学家常常很难将人类和其他灵长类动物大脑中的VTA与黑质和周围的细胞核区分开。最初，腹侧被盖区域被指定为“核”，但是随着时间的推移，因为该区域具有不同的细胞结构特征，并且缺乏将它与相邻区域分开的清晰边界，因此“区域”成为更合适的术语。由于选择性边缘系统传入VTA，VTA区的细胞被命名为A10，以区别于周围的细胞。
腹侧被盖区位于中脑的其他几个主要区域之间，本段描述了其中一些区域。乳头体和下丘脑后部都包含在间脑中，从VTA向喙部延伸。红核位于侧面，动眼神经位于VTA腹内侧；脑桥和后脑位于VTA的尾部，黑质位于VTA的侧面。
1987年，Oades在VTA A10细胞群中鉴定出四个初级细胞核:副神经节核(Npn)、色素臂旁核(Nbp)、椎间核(Nif)、尾状线核(Nln)和喙状核。目前，科学家将VTA划分为四个类似的区域，称为臂旁核(PN)、臂旁色素区(PBP)、后屈束旁区(PFR)和喙内侧被盖核(RMTg)，这四个区域与之前的划分大致相同。VTA的一些定义还包括中线核(即束间核、喙部线性核和中央线性核)。
PN和PBP富含多巴胺能细胞，而另外两个区域的多巴胺能神经元密度较低。PFR和RMTg含有低密度的酪氨酸羟化酶阳性细胞体，细胞体积小，染色浅；RMTg主要由γ-氨基丁酸能细胞组成。另一方面，PN和PBP主要由中度染色的大中型TH阳性细胞体组成。
大部分从VTA传出的神经信号最后都会回到VTA区。因此，腹侧被盖区与整个大脑的各种结构相互联系，表明它在系统发育更新、高度发育的新皮质以及系统发育较老的边缘区的功能控制中发挥作用。
VTA并不是一个同质区域，因为它由各种神经元组成，这些神经元具有不同的神经化学和神经生理学特性。因此，谷氨酸能和γ-氨基丁酸能输入不仅仅是抑制性的，同时也可以是兴奋性的。VTA接受来自前额皮质、脚桥脑被盖核、侧背被盖核、丘脑底核、终纹床核、上丘、下丘脑外侧区和视前区的谷氨酸能传入。[3]
VTA的γ-氨基丁酸能输入包括伏隔核、腹侧苍白球和喙内侧被盖核。外侧缰核通过刺激γ-氨基丁酸能神经元对VTA多巴胺能神经元产生抑制作用，这被认为在奖赏预测误差中起着重要作用。[4]
大多数兴奋性谷氨酸能的传入都将投射到VTA区。这些谷氨酸能传入体在调节VTA细胞的放电中起着关键作用。当谷氨酸能神经元被激活时，VTA多巴胺神经元的放电率增加，并诱导爆发放电。研究表明，VTA的这些谷氨酸能作用对药物成瘾的影响至关重要。相反，腹侧被盖区的尾部与γ-氨基丁酸能传入一起投射到VTA，作为VTA多巴胺通路的“主制动器”。
进入VTA的亚苍白区传入主要是γ-氨基丁酸能，因此是抑制性的。有一条很大的神经通路从亚苍白区到VTA。当这一神经通路被解除抑制时，中脑边缘路径的多巴胺释放增加放大了运动活性。
VTA的两个主要传出纤维投射是中皮层和中边缘通路，分别对应于前额叶皮层和伏隔核。下面列出了所有利用多巴胺作为主要神经递质的全部投影。[5]
因为多巴胺能细胞群是从普通胚胎组织发育而来，并且在投射区域有部分重叠，所以缺乏清晰的解剖边界。在哺乳动物大脑发育过程中，黑质和VTA神经元最初都投射到背外侧和腹内侧纹状体。然而，出生时，多巴胺能神经元只投射到背外侧纹状体，而VTA多巴胺能神经元只投射到腹内侧纹状体。这种连接的删减通过消除不必要的侧枝来实现。
如上所述，VTA，特别是VTA多巴胺神经元，在奖励系统、动机、认知和药物成瘾中起着多种作用，可能是几种精神疾病的焦点。研究表明其还处理杏仁核的各种类型的情绪输出，杏仁核也可能在回避和恐惧调节中发挥作用。电生理学记录表明，VTA神经元对新的刺激、意想不到的奖励和奖励预测的感觉做出反应。这些细胞的发射模式与奖励预期误差的编码一致。
2006年，海伦·费希尔和她的研究团队进行的核磁共振成像研究发现并记录了与VTA活动相关的各种强烈的爱情情绪状态，这可能有助于解释被拒绝的伴侣的强迫行为，因为这是奖励系统所共有的。巢共享行为与新配对斑马雀在VTA的V1aR表达增加有关。[6] 然而，V1aR的表达与雌性直接的鸟鸣速率无关，这可能表明VTA中催产加压素在维持配对和求偶行为中的选择性作用。[6]
VTA有一个巨大的γ-氨基丁酸能神经元网络，它们通过缝隙连接相互连接。这个网络允许电传导，比突触之间信号的化学传导快得多。[7]
VTA像黑质一样，充满黑色素多巴胺能神经元。[8] 最近的研究表明多巴胺能神经元占VTA所有神经元的50-60%，[9] 这与先前的证据相反，先前的证据指出VTA 77%的神经元是多巴胺能的。此外，头内侧被盖核(RMTg)中有相当数量的γ-氨基丁酸能神经元，这是一种功能独特的脑结构。[10][10] 这些γ-氨基丁酸能神经元调节多巴胺能神经元的放电，多巴胺能神经元通过大脑向以下区域发送投射信号:前额皮质、伏隔核和蓝斑。VTA还含有少量兴奋性谷氨酸能神经元。
“边缘环”非常类似于基底神经节的直接通路运动环。在这两个系统中，都有从皮层到纹状体(伏隔核)的主要兴奋性输入，中脑将神经调节多巴胺神经元投射到纹状体，纹状体与苍白球进行核间连接，苍白球向丘脑输出，丘脑投射到皮层，从而完成环路。边缘回路与运动回路的区别在于皮质输入的来源和性质、处理输入的纹状体和苍白球的划分、中脑多巴胺能神经元的来源以及苍白球输出的丘脑目标。
将背景与奖励联系起来对于寻求奖励很重要。2011年，一组研究人员记录了一个VTA-CA3环，该环使用侧隔作为中介。他们使用伪狂犬病病毒(PRV)作为跨突触示踪剂，并将其注射到VTA。他们发现单方面注射入VTA导致注射后48小时CA3出现双侧PRV标记。VTA·PRV注射前尾背外侧隔损伤导致CA3中PRV标记神经元明显减少。θ波刺激CA3导致VTA多巴胺细胞的放电率增加，VTAγ-氨基丁酸神经元的放电率降低。通过记录神经元的神经生物素标记，然后对酪氨酸羟化酶进行组织学染色，确认了VTA神经元的身份。通过γ-氨基丁酸激动剂暂时使CA3失活，阻止了场景诱导的静脉注射可卡因压力恢复。[10]
作者提出了一个功能回路，其中CA3中谷氨酸能细胞的激活导致cd-LS中γ-氨基丁酸能细胞的激活，这抑制了VTA的γ-氨基丁酸中间神经元，从紧张抑制中释放多巴胺细胞，并导致多巴胺细胞的放电率增加。[10]
人脑中的多巴胺奖励电路包括从腹侧中脑到伏隔核-嗅结节复合体的两个投射系统。首先，后内侧VTA细胞和中央线状中缝细胞选择性地投射到腹内侧纹状体，纹状体包括内侧嗅结节和内侧NAC壳。其次，外侧VTA主要投射到腹外侧纹状体，包括内侧纹状体核、内侧纹状体壳和外侧嗅结节。这些通路分别被称为中脑腹内侧和中脑腹外侧纹状体多巴胺系统。内侧投射系统在以影响和驱动为特征的唤醒调节中很重要，并且在目标导向行为中扮演不同于外侧投射系统的角色。与外侧部分不同，内侧部分不是通过奖励而是通过有害刺激被激活。[11][12] 因此，NAC壳和后部的VTA是奖励系统涉及的主要区域。
黑质和中脑腹侧被盖区的多巴胺能神经元分别投射到尾状核/壳核背外侧和腹内侧伏隔核，建立中纹状体和中边缘通路。这两条通路的紧密接近使它们在多巴胺能投射下聚集在一起。这两种途径的中断会导致几种疾病:精神分裂症、帕金森病和注意缺陷多动障碍。目前的研究正在检查与这些情况相关的神经元之间的细微差异，并试图找到一种选择性治疗特定多巴胺投射的方法。
伏隔核和腹侧被盖区是成瘾药物发挥作用的主要部位。以下物质通常被认为会上瘾:海洛因、可卡因、酒精、阿片、尼古丁、大麻素、苯丙胺及其类似物。这些药物通过延长伏隔核中多巴胺的作用或刺激伏隔核和VTA中神经元的激活，改变多巴胺对强化信号处理的神经调节作用。最常见的滥用药物刺激多巴胺的释放，从而产生有益的和精神运动的效果。强迫性服药行为是由重复多巴胺刺激引起的中脑边缘多巴胺系统永久性功能改变的结果。分子和细胞的适应是VTA和中脑边缘多巴胺投射对药物滥用敏感的多巴胺活性的原因。在成瘾个体的VTA，多巴胺合成酶酪氨酸羟化酶的活性增加，这些神经元对兴奋性输入的反应能力也增加。后一种效应仅次于转录因子CREB活性的增加和谷氨酸受体AMPA亚单位GluR1的上调。这些神经处理的改变可以解释适应性情绪信号在决策能力运作中的影响减弱，因为寻找毒品和吸毒行为成为习惯性和强迫性的。
小鼠实验表明，它们学会了将兴奋剂药物的给药杠杆压入后VTA比压入前VTA更容易。其他研究表明，多巴胺能药物微注射入伏隔核外壳增加了运动活动和探索行为、条件性接近反应和预期性行为。
戒断现象的发生是因为奖励功能的缺失引发了一个痛苦的循环，在这个循环中，药物成为恢复正常稳态所必需的。最近的研究表明，即使在戒断的最后阶段过去后，如果暴露于药物或与药物相关的刺激，寻求药物的行为也可以恢复。
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